Relação entre o genótipo duffy, carga parasitária, variante molecular do parasito e superóxido dismutase na malária vivax

Abstract

A malária humana mais prevalente no mundo é causada por Plasmodium vivax, e é a predominante no Brasil. Possui um histórico clínico benigno, apesar de ser uma doença debilitante. No entanto, atualmente existem relatos de casos que evoluíram com complicações e até mesmo óbito, em diversas regiões do mundo. Não se sabe, porém, quais os fatores desencadeadores desse quadro grave. Esse trabalho visa auxiliar o esclarecimento dos fatores intrínsecos ao hospedeiro e ao parasito que influenciam a susceptibilidade e o desenvolvimento desta infecção como o grupo sanguíneo Duffy que tem papel importante de resistência, mas não fundamental e o polimorfismo da CSP, responsável pelas variantes do parasito (VK210, VK247 E P. vivax-like) e avaliar a resposta ao estresse oxidativo provocado pelo parasito através da quantificação da enzima SOD-1. Participaram do estudo 25 pacientes infectados agudamente por P. vivax virgens de tratamento de dois municípios de São Luís, Cedral e Buriticupu e mais 9 voluntários saudáveis de São Luís que constituíram o grupo controle. O sangue coletado foi encaminhado à São Luís, para o Laboratório de Imunofisiologia da UFMA e processado para separação do plasma e das hemácias. Estes foram aliquotados e congelados para posterior análise da atividade da SOD-1, carga parasitária e Genotipagem Duffy por PCR Real Time, além da análise do Polimorfismo dos Comprimentos dos Fragmentos de Restrição (RFLP) para determinação da variante. Nesse estudo, a variante VK210 foi predominante com diferença estatística entre a mesma e a variante VK247. Não houve pacientes com a variante P. vivax-like e tiveram 5 pacientes com infecção mista com as duas variantes. A carga parasitária foi superior na VK247. Dentre o genótipo Duffy, o FyA/FyB foi o mais prevalente e detentor de menor parasitemia, com diferença estatística com o genótipo FyB/FyB, detentor de maior parasitemia. Em relação a quantificação da atividade da SOD-1, esta foi maior no grupo infectado quando comparado ao grupo controle, assim como entre os genótipos que possuíam um alelo FyA – FyA/FyB e FyA/FyBES. Não houve diferença estatística entre a atividade da SOD-1 e as variantes do parasito, assim como não houve correlação entre a SOD-1 e a parasitemia. Neste trabalho ficou evidenciado que o alelo FyA influencia para uma menor parasitemia, assim como que este alelo promove maior atividade da SOD-1 no plasma dos pacientes. Sugerindo então que o parasito desenvolve um mecanismo de escape no hospedeiro, promovendo perfil mais regulador que garante maior sobrevivência na infecção simples de malária vivax. Assim como o alelo FyA desempenha papel protetor ao organismo, sugerindo ser uma característica evolutiva de adaptação.